✨︎ Resumen (TL;DR):
- Miyeko Mana dirigió un estudio que detectó cambios persistentes en la cromatina de células madre intestinales de ratones.
- La dieta experimental aportó cerca de 60% de las calorías en forma de grasa; 18% de ciertas regiones seguía mostrando cambios después de 4 semanas.
- Con el gen Apc desactivado, los animales reexpuestos presentaron lesiones adenomatosas más grandes, pero el estudio no prueba cáncer colorrectal en humanos.
Un equipo dirigido por Miyeko Mana en la Universidad Estatal de Arizona encontró que una dieta alta en grasa dejó cambios persistentes en la cromatina de células madre intestinales de ratones. En una prueba de reexposición, los ratones con el gen Apc desactivado de forma experimental en sus células madre intestinales presentaron lesiones adenomatosas más grandes. La Sociedad Internacional para la Investigación de Células Madre, vinculada a la revista, informó que Stem Cell Reports publicó el trabajo el 12 de noviembre de 2026. Los resultados sugieren que una exposición previa puede modificar la respuesta posterior de esas células, pero no demuestran que este mecanismo cause cáncer colorrectal en personas.
La dieta cambió la actividad de las células madre
Los investigadores compararon animales alimentados durante unas 24 semanas con una dieta alta en grasa frente a otros que recibieron una dieta de control. La fórmula experimental aportó alrededor de 60% de las calorías en forma de grasa, principalmente de manteca de cerdo, según explicó la dietista investigadora Dalia Perelman a Healthline. Los ratones de ese grupo también aumentaron más de peso que los del grupo de control.
Las células madre intestinales renuevan el revestimiento del intestino. En los animales alimentados con la dieta alta en grasa, el equipo encontró una mayor cantidad de estas células y una actividad de división más elevada.
La cromatina es un material celular formado por ADN y proteínas que ayuda a empaquetar el ADN y cuya organización influye en qué regiones quedan accesibles para la maquinaria celular. El equipo midió esa accesibilidad para identificar la huella que dejó la dieta. Esa medición describe el grado de exposición de regiones del ADN, no un cambio demostrado en la secuencia de sus letras.
La huella persistió tras cambiar la dieta
Después de la dieta alta en grasa, algunos ratones volvieron a recibir la dieta de control. En la versión previa del manuscrito, difundida en febrero de 2026 y disponible en PubMed Central, los autores describieron que más del 63% de las regiones cuya accesibilidad había aumentado seguía mostrando ese cambio después de 1 semana. A las 4 semanas, permanecía el 18% de esas regiones.
Las regiones cuya accesibilidad había disminuido mostraron una recuperación más rápida. Algunas señales de la respuesta celular ya se acercaban a las del grupo de control después de 4 semanas, aunque parte de la huella en la cromatina seguía presente.
El 18% no representa la proporción de ratones que desarrolló cáncer ni una estimación del riesgo en humanos. Corresponde a un conjunto concreto de regiones que se habían vuelto más accesibles. El equipo llamó a este fenómeno una posible “memoria” de la exposición anterior, una forma de describir la persistencia molecular, no un recuerdo consciente del intestino.
La prueba de lesiones incluyó desactivar Apc
Para estudiar la relación con el crecimiento de lesiones, los científicos desactivaron experimentalmente el gen Apc en células madre intestinales. Darius Widera, profesor de biología de células madre y medicina regenerativa de la Universidad de Reading, explicó en declaraciones recogidas por Science Media Centre que Apc ayuda a mantener bajo control el crecimiento celular.
Después de 4 semanas con dieta de control, los ratones expuestos antes a la dieta alta en grasa volvieron a recibirla durante 1 semana. El equipo observó lesiones adenomatosas más grandes en esos animales que en los que probaron la dieta por primera vez durante el mismo periodo.
Los adenomas son crecimientos que pueden preceder a un cáncer, pero su presencia no equivale por sí sola a demostrar un tumor maligno. Para esa comparación de tamaño, la versión previa del estudio identificó 4 ratones en el grupo de primera exposición y 6 ratones en el de reexposición. Esas cifras corresponden a una parte concreta del trabajo, no al número total de animales usados en todos los experimentos.
Los resultados sugieren una relación entre la exposición anterior, las huellas celulares y la respuesta posterior. No prueban que los cambios de cromatina fueran, por sí solos, la causa del mayor tamaño de las lesiones. Los autores del manuscrito previo señalaron que también podrían intervenir procesos como el metabolismo celular.
El resultado no se traslada directo a humanos
Perelman advirtió a Healthline que el equipo se concentró principalmente en el intestino delgado, no en el colon. Ambos tejidos comparten características, pero eso no permite asumir que reaccionen igual. El aumento de peso de los ratones también dificulta separar el efecto de la composición de la dieta de otros cambios metabólicos.
La fuente de la grasa introduce otra limitación. Perelman señaló que no se puede asumir que una dieta rica en grasas insaturadas, como las presentes en el aceite de oliva y los frutos secos, produzca los mismos resultados que la fórmula usada en el laboratorio. En su evaluación, el trabajo no establece que la grasa alimentaria por sí sola aumente el riesgo de cáncer colorrectal en humanos.
El Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos indica que no hay evidencia confiable de que adoptar en la edad adulta una dieta baja en grasa y carne, y alta en fibra, frutas y verduras, reduzca el riesgo colorrectal en un grado clínicamente importante. Esa evaluación se refiere a ese patrón alimentario concreto y responde una pregunta distinta de la relación entre alimentos individuales y riesgo.
El estudio aporta una forma de examinar cómo una exposición alimentaria puede dejar señales en células intestinales. Para saber si esas señales aparecen en personas y qué relación tienen con el cáncer colorrectal, harán falta estudios humanos; la prueba en ratones no responde esas preguntas.
