✨︎ Resumen (TL;DR):
- Investigadores de UC Irvine comprobaron que la disfunción de dopamina bloquea la creación de nuevos recuerdos en modelos de Alzheimer.
- Los niveles de este neurotransmisor caen a menos de una quinta parte de lo normal en la corteza entorrinal.
- La administración de Levodopa, un fármaco tradicional para el Parkinson, logró restaurar la memoria en ratones.
Investigadores de la Universidad de California en Irvine (UC Irvine) demostraron que la disfunción de dopamina en el cerebro es un factor directo de la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer. El estudio abre la puerta para reutilizar medicamentos existentes contra el Parkinson como nuevos tratamientos neurológicos.
La investigación, publicada este miércoles en Nature Neuroscience, señala que los niveles de dopamina en la corteza entorrinal caen a menos de una quinta parte de lo normal en modelos de ratones con Alzheimer.
Esta zona funciona como la puerta de entrada al centro de memoria del cerebro. Al registrar una caída tan drástica, las neuronas simplemente dejan de responder a los estímulos y pierden la capacidad de codificar nuevas experiencias.
El equipo, liderado por Kei Igarashi, profesor asociado de anatomía y neurobiología en la Facultad de Medicina de UC Irvine, utilizó inicialmente técnicas optogenéticas para estimular la dopamina en la región afectada. Este primer paso devolvió a los ratones la capacidad de formar recuerdos.
Posteriormente, los científicos administraron Levodopa, un medicamento aprobado por la FDA para el Parkinson. Los resultados fueron idénticos: la actividad neuronal se normalizó y el rendimiento de retención de datos mejoró notablemente.
“No esperábamos inicialmente que la dopamina se viera afectada en la enfermedad de Alzheimer”, declaró Igarashi. “Sin embargo, a medida que se acumulaba la evidencia, quedó claro que la disfunción de la dopamina juega un papel central en el deterioro de la memoria”.
Un cambio de estrategia médica
El descubrimiento plantea una alternativa frente al enfoque médico dominante. Durante años, los laboratorios centraron sus esfuerzos casi exclusivamente en eliminar proteínas tóxicas del cerebro, como el amiloide-beta y tau.
Estas estrategias convencionales fallan frecuentemente en restaurar la memoria una vez que el daño neuronal ya ocurrió. En contraste, el equipo de UC Irvine propone una ruta directa:
- Atacar los circuitos de dopamina defectuosos para reactivarlos.
- Atender el mal funcionamiento de la red neuronal, en lugar de limitarse a limpiar la acumulación de proteínas.
- Acelerar ensayos clínicos en pacientes en etapas tempranas, aprovechando que la Levodopa cuenta con un historial de seguridad médico probado.
El proyecto incluyó expertos del RIKEN Center for Brain Science en Japón y recibió financiamiento de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y la Alzheimer’s Association. Para las decenas de millones de personas diagnosticadas a nivel mundial, el estudio traza una línea terapéutica realista en una enfermedad que carece de opciones farmacológicas definitivas.
