💡 Resumen (TL;DR):
- Neurocientíficos descubrieron que el fármaco experimental eFT508 detiene el daño cerebral inicial del Alzheimer.
- El tratamiento restauró el 70% de la producción de proteínas alteradas por la amiloide-beta en pruebas de laboratorio.
- El hallazgo demuestra que la enfermedad inicia con un exceso de conexiones desorganizadas, no con la pérdida de sinapsis.
Neurocientíficos de King’s College London descubrieron que un medicamento experimental contra el cáncer puede revertir los cambios iniciales en el cerebro causados por el Alzheimer. El estudio, publicado el 8 de marzo en Translational Psychiatry, demuestra que el fármaco eFT508 bloquea la hiperconectividad neuronal desorganizada que caracteriza las primeras etapas del deterioro cognitivo leve.
Tradicionalmente, la medicina consideraba que el Alzheimer comenzaba con la pérdida de conexiones cerebrales. La nueva investigación en células cerebrales de rata cambia esta premisa al demostrar que la patología arranca con un exceso de conexiones caóticas combinadas con alteraciones en la producción de proteínas neuronales.
Al exponer las células a concentraciones bajas de la proteína amiloide-beta durante cinco días, los investigadores observaron un aumento inmediato en el número de sinapsis. Para medirlo con precisión, utilizaron microscopía de expansión, técnica que agranda físicamente las muestras biológicas entre cinco y seis veces su tamaño original.
“La amiloide-beta no simplemente aumenta o disminuye la producción de proteínas, la recablea”, explicó Kaiyu Wu, primer autor del estudio y estudiante de doctorado en King’s. Wu detalló que el proceso funciona como “un bucle de retroalimentación en el que la amiloide-beta promueve condiciones que llevan a aún más amiloide-beta”.
Restauración proteica y el salto a ensayos clínicos
Los análisis de espectrometría de masas revelaron que 49 proteínas vinculadas a la estructura celular, la señalización y la producción de energía operaban en niveles alterados. Al aplicar el medicamento eFT508, que ataca la enzima MNK, el equipo previno la hiperconectividad y restauró el 70% de la producción de proteínas dañadas.
El profesor Karl Peter Giese, autor principal del estudio, fijó la postura sobre las implicaciones médicas. “Nuestra investigación sugiere un tratamiento farmacológico prometedor para la pérdida de memoria en el deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer temprana. A continuación, nuestros hallazgos deben validarse primero en modelos animales adecuados, antes de que puedan comenzar los ensayos clínicos”, afirmó Giese.
Michelle Dyson, directora ejecutiva de Alzheimer’s Society (institución que financió el proyecto), recalcó que los datos son aún preliminares. “Es importante notar que este fue un trabajo en una etapa muy temprana en células animales en lugar de participantes humanos, por lo que se necesita más investigación”, puntualizó.
Dyson agregó que la reutilización de medicamentos ya probados en otras áreas representa “una vía prometedora” para combatir la demencia, una condición neurológica que afecta actualmente a un millón de personas en el Reino Unido.
