💡 Resumen (TL;DR):
- Investigadores identificaron que las bacterias intestinales producen ácido nicotínico (vitamina B3).
- Esta molécula activa un mecanismo de defensa en las 4 secciones del colon para prevenir daños celulares.
- Pacientes con la enfermedad de Crohn muestran una deficiencia clara de esta protección en sus tejidos.
Los billones de microbios que habitan el intestino humano hacen mucho más que procesar alimentos. Un nuevo estudio de la Universidad de Ciencias de la Salud Cedars-Sinai, publicado el 10 de marzo en la revista científica Cell, revela que estas bacterias producen ácido nicotínico para activar un escudo protector en las células del colon y evitar daños severos en los tejidos.
El colon humano se divide en cuatro segmentos: ascendente, transverso, descendente y sigmoide. Durante años, los científicos sabían que cada área presentaba diferentes riesgos de enfermedades, pero desconocían la causa biológica detrás de esto.
Al comparar ratones de laboratorio con un microbioma normal frente a roedores libres de gérmenes, el equipo comprobó que la producción bacteriana de ácido nicotínico (una forma de vitamina B3) en la parte superior del colon detona una cascada de señales celulares protectoras.
Los ratones sin bacterias intestinales registraron niveles mínimos de esta molécula, dejando sus células altamente vulnerables a lesiones físicas.
“Nuestro trabajo destaca la importancia de estudiar las interacciones entre el huésped y el microbioma prestando cuidadosa atención a regiones específicas del colon, en lugar de tratarlo como un órgano uniforme”, explicó Jeremie Rispal, investigador postdoctoral en la Universidad de California en San Francisco (UCSF) y autor principal del estudio. “Aprendimos que el microbioma controla las diferencias regionales y la protección de los tejidos”.
Impacto directo en la enfermedad de Crohn
Los hallazgos de los investigadores no se limitaron a los modelos animales. Los análisis de tejido de colon humano mostraron patrones idénticos a los observados en el laboratorio.
El dato más revelador surgió al revisar muestras de pacientes con enfermedad de Crohn, una afección inflamatoria crónica del intestino. Estos pacientes presentaron una versión muy disminuida de este mecanismo protector, un factor que contribuye directamente al daño excesivo de tejido característico del padecimiento.
“Nuestra investigación abre la puerta a tratamientos que se enfoquen en restaurar señales moleculares clave en regiones vulnerables del colon”, señaló Ophir Klein, director ejecutivo de Cedars-Sinai Guerin Children’s y autor principal del estudio.
El proyecto contó con financiamiento de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la Fundación Kenneth Rainin y el Helmsley Charitable Trust. Los próximos pasos buscarán traducir el efecto protector de esta molécula en el desarrollo de terapias clínicas para pacientes humanos con trastornos gastrointestinales severos.
