Bacteria intestinal causa pérdida de memoria en ratones

Bacteria intestinal causa pérdida de memoria en ratones

Descubren que una bacteria intestinal causa pérdida de memoria en ratones viejos y logran revertir el daño.

Por Humberto Toledo el 11 marzo, 2026 a las 15:25

💡 Resumen (TL;DR):

  • Investigadores identificaron que la bacteria Parabacteroides goldsteinii bloquea la comunicación celular entre el estómago y el cerebro.
  • Exponer a ratones jóvenes a este microorganismo desplomó sus habilidades cognitivas al nivel de animales viejos.
  • Eliminar la bacteria o estimular el nervio vago logró restaurar la memoria de los roedores de manera efectiva.

Científicos de la Universidad de Stanford y la Universidad de Pensilvania descubrieron que la proliferación de una sola especie de bacteria intestinal causa pérdida de memoria en ratones durante el envejecimiento. El estudio, publicado esta semana en la revista científica Nature, demuestra que eliminar este microorganismo o estimular la vía nerviosa afectada restaura la función cognitiva a niveles juveniles.

La investigación rastreó la cadena de comunicación entre el intestino y el cerebro con precisión biológica. Al alojar ratones jóvenes con roedores mayores y exponerlos a sus microbiomas, las habilidades cognitivas de los animales más jóvenes cayeron drásticamente.

“Su déficit fue tan profundo que básicamente eran indistinguibles de los ratones viejos”, declaró a Nature el neurocientífico Timothy Cox de la Universidad de Pensilvania. “Fue casi increíble”.

El equipo identificó a la culpable anatómica: la bacteria Parabacteroides goldsteinii, la cual aumenta su presencia en los intestinos de los ratones durante el envejecimiento.

Al trasplantar esta cepa en ratones jóvenes y sanos, el microorganismo fue suficiente por sí solo para dañar su capacidad de recordar objetos que habían visto previamente.

Bacteria intestinal causa pérdida de memoria en ratones

El mecanismo biológico y cómo revertir el daño

La Parabacteroides goldsteinii es una bacteria que produce ácidos grasos de cadena media, específicamente ácido 3-hidroxioctanoico. Estas sustancias activan el receptor GPR84 en las células inmunitarias del intestino y desencadenan señales inflamatorias como TNF e IL-1β.

Estas moléculas dañan las neuronas sensoriales del nervio vago, la vía principal de comunicación entre el intestino y el cerebro. El proceso termina bloqueando las respuestas neuronales en el hipocampo, el centro de memoria del cerebro.

El hallazgo central de la investigación es que este deterioro no es permanente. El equipo logró restaurar el rendimiento de la memoria a niveles juveniles mediante tres métodos:

  • Tratamiento con antibióticos para eliminar las bacterias intestinales.
  • Uso de bacteriófagos (virus selectivos) para suprimir únicamente a la P. goldsteinii sin usar antibióticos de amplio espectro.
  • Estimulación directa del nervio vago, utilizando agonistas del receptor GLP-1 y hormonas intestinales como la colecistoquinina.

El inmunólogo de Stanford, Christoph Thaiss, explicó a Nature que el declive de la memoria relacionado con la edad no está programado físicamente en el cerebro, sino impulsado por cambios en el entorno interno del cuerpo.

“Cuando envejecemos, necesitamos cosas como anteojos y audífonos”, indicó Thaiss. La investigación demuestra que el envejecimiento provoca “una pérdida de percepción de las señales internas”.

David Vauzour, bioquímico de la Universidad de East Anglia, apuntó que este circuito intestino-cerebro probablemente se conserva en humanos. Actualmente, la Universidad de Pensilvania realiza un ensayo clínico para probar si la estimulación no invasiva del nervio vago mejora la memoria en adultos mayores. Si los resultados son positivos, abrirán el camino hacia terapias dirigidas al estómago para contrarrestar el deterioro cognitivo.

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